En esta sección se ofrecen resúmenes de los trabajos más significativos publicados en literatura sobre drogodependencias, con los criterios de actualidad y de accesibilidad. La actualización es mensual. Los trabajos se agrupan según una serie de categorías principales:

- ALCOHOL
- ALUCINOGENOS
- CANNABIS
- ESTIMULANTES
- OPIACEOS
- TABACO
- TRANQUILIZANTES
- OTRAS SUSTANCIAS DE ABUSO
- ASPECTOS GENERALES
- PATOLOGIA DUAL

ESTIMULANTES

Cognitive and motor outcomes of cocaine-exposed infants.
Singer TL et al. JAMA 2002; 287 :1952-1960.
Estudio sobre una cohorte de 415 niños nacidos entre 1994 y 1996, de los que 218 que estuvieron expuestos al contacto con cocaína en edad gestacional. En estos se identifica un retraso en las áreas cognitiva y motora durante los dos primeros años de vida, que puede ser determinante en el desarrollo posterior de la capacidad de aprendizaje.

Retention in Psychosocial Treatment of Cocaine Dependence: Predictors and Impact on Outcome.
Siqueland L et al. American Journal on Addictions 2002; 11(1):24-40.
Estudio de las variables identificadas como predictores de respuesta en la adherencia terapéutica sobre un grupo de 487 pacientes en tratamiento psicosocial para la adicción a cocaína.

Brain Maturation may be Arrested in Chronic Cocaine Addicts.
Bartzokis G et al. Biological Psychiatry 2002 (ep).
El crecimiento de la sustancia blanca en el lóbulo frontal no disminuye hasta los 47 años de edad, según se ha documentado en estudios recientes.En este trabajo, se comparan los volúmenes de sustancia blanca frontotemporal en dos grupos de adultos, uno normal (52) y el otro de dependientes de cocaína (37). En este último se comprueba una ausencia de crecimiento, lo que cabe interpretar como una acción directa de la cocaína contra la maduración cerebral normal.

Reduced Frontal White Matter Integrity in Cocaine Dependence: A Controlled Diffusion Tensor Imaging Study.
Lim KO et al. Biological Psychiatry 2002 (ep).
Estudios de neuroimagen funcional han sugerido que el uso crónico de cocaína se asocia a deficits en el flujo cerebral y el metabolismo de la glucosa en los lóbulos frontales. En este estudio se compara a dos grupos, uno normal (13) y otro de dependientes de cocaína (12), en la estructura de la sustancia blanca frontal. Los hallazgos de neuroimagen evidencian las medidas reucidas en el grupo de cocainómanos, ue afectan las conexiones orbitofrontales, y pueden hallarse en relación con los defectos en el control de impulsos y toma de decisiones característicos de este trastorno.

Cocaine Enhances Human Immunodeficiency Virus Replication in a Model of Severe Combined Immunodeficient Mice Implanted with Human Peripheral Blood Leukocytes.
Roth MD et al. Journal of Infectious Diseases 2002; 185:701-705.
En esta investigación se comprobó en ratones que la replicación del VIH se efectúa 200 veces más deprisa en presencia de consumo de cocaína. Los investigadores trasplantaron células humanas a los animales, a los que infectaron después con VIH. Tras ello, un grupo fue alimentado con cocaína disuelta en líquido. En este grupo, el VIH replicó hasta 200 veces más rápido y los linfocitos CD4 descendieron hasta nueve veces más deprisa. Aunque los mecanismos que explican esta acción son desconocidos, el estudio es de una gran trascendencia cara a la prevención y el tratamiento de la infección VIH en usuarios de cocaína.

Mechanism of the blood pressure. Raising effect of cocaine in humans.
Tuncel M et al. Circulation 2002; 105:1054.
Los autores se proponen probar la tesis de que la inhibición de recaptación de noradrenalina es la causa de la vasoconstricción periférica y de la hipertensión arterial producidas por la cocaína en los seres humanos. Para ello comparan la presión sanguínea y las concentraciones plasmáticas de noradrenalina en quince voluntarios no usuarios habituales de cocaína, a quienes se les administra la sustancia en infusión y esnifada. La administración IV provoca vasoconstricción, sin embargo, la nasal produce vasodilatación. El efecto hipertensivo de la cocaína esnifada se produce por la estimulación cardíca, con aumento de la frecuencia y el flujo sanguíneo cardíacos.

Bupropion treatment for cocaine abuse and adult attention deficit/ hyperactivity disorder.
Levin F et al. Journal of Addictive Diseases 2002; 21(2):1-16.
Trabajo descriptivo sobre una serie de doce casos de adultos diagnosticados de deficit de atención con hiperactividad y abuso de cocaína. Se ensayó en todos ellos tratamiento con bupropion, hallando una respuesta de mejoría en los síntomas de su trastorno de base y reducción del patrón de consumo de cocaína. Los autores sugieren la necesidad de estudios prospectivos a doble ciego para determinar la posible utilidad del bupropion en estos enfermos.

The role of substitute therapy in the treatment of problem amphetamine use.
Klee H et al. Drug and Alcohol Review 2001; 20(4):417-429.
En este estudio, los autores comparan dos estrategias de tratamiento en pacientes con abuso de anfetaminas. En un grupo se efectúa psicoterapia sin apoyo farmacológico, y en otro se añade tratamiento con sustitución de las anfetaminas ilegales por dexanfetamina. Se comprobó al inicio del seguimiento una respuesta similar, aunque al progresar el estudio, los pacientes tratados con terapia sustitutiva se mantuvieron retenidos en tratamiento durante más tiempo.

Aspectos farmacológicos y toxicológicos de la 3,4-metilenodioximetanfetamina (MDMA, éxtasis).
Farré M. Coloquios en Drogodependencias 2001; 14.
Texto completo de la conferencia magistral sobre el tema expuesto, en que se revisan desde una óptica teórica las características del MDMA como sustancia psicotrópica.

Low level of brain dopamine D2 receptors in metamphtamine abusers: association with metabolism in the orbitofrontal cortex.
Volkow ND et al. American Journal of Psychiatry 2001; 158:2015-2021.
En consumidores abusivos de cocaína, alcohol y heroína se han comprobado anteriormente niveles bajos del receptor dopamínico D2. En este estudio este hallazgo se replica en los usuarios de metanfetamina, en los que se comprueba asimismo que estos niveles son más inferiores en el cortex orbitofrontal, implicado en los trastornos obsesivos y de control de los impulsos. Los resultados sugieren que estos hallazgos juegan un papel relevante en el mantenimiento de los hábitos de consumo de los estimulantes.

 

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Actualizado 22-Abr-2004 Sociedad Española de Toxicomanías